過去に開催されたセミナー

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平成29年度

題目 Upconversion Nanocrystals: A New Class of Luminescent Probes for Molecular and Biomedical Imaging
講師 LIU Xiaogang, PhD.
Professor, National University of Singapore
日時 平成30年2月15日(木) 14:00-15:30
場所 理学部南館・セミナー室
要旨 Lanthanide-doped nanoparticles exhibit unique luminescent properties, including a large Stokes shift, a sharp bandwidth of emission, high resistance to optical blinking, and photobleaching. Uniquely, they can also convert long-wavelength stimulation into short-wavelength emission. These attributes offer the opportunity to develop alternative luminescent labels to organic fluorophores and quantum dots. In recent years, researchers have taken advantage of spectral-conversion nanocrystals in many important biological applications, such as highly sensitive molecular detection and autofluorescence-free cell imaging. With significant progress made over the past several years, we can now design and fabricate nanoparticles that display tailorable optical properties. In particular, we can generate a wealth of color output under single-wavelength excitation by rational control of different combinations of dopants and dopant concentration. By incorporating a set of lanthanide ions at defined concentrations into different layers of a core-shell structure, we have expanded the emission spectra of the particles to cover almost the entire visible region, a feat barely accessible by conventional bulk phosphors. In this talk, I will highlight recent advances in the broad utility of upconversion nanocrystals for multimodal imaging, bio-detection, display and photonics.

参考文献
1. S. Han et al. Advanced Materials 2017, 29, 1700244.
2. X. Qin et al. Chemical Reviews 2017, 117, 4488?4527.
3. B. Zhou, B. Shi, D. Jin, X. Liu. Nature Nanotechnology 2015, 10, 924-936.
4. R. Deng, F. Qin, R. Chen, W. Huang, M. Hong, X. Liu. Nature Nanotechnology, 2015, 10, 237-242.
5. F. Wang et al. 2010, 463, 1061-1065

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)
Lecture in English.

題目 遺伝子改変マウスを用いた脳内CRFニューロンの構造と機能の探求
講師 井樋 慶一先生
東北大学大学院情報科学研究科・情報生物学/医学系研究科・神経内分泌学 教授
日時 平成30年1月16日 (火) 17:00-18:30
場所 環境医学研究所 北館セミナー室
要旨 視床下部室傍核(PVH)に存在するコルチコトロピン放出因子(CRF)産生ニューロンは視床下部-下垂体-副腎系の中枢であり 糖質コルチコイドを介してストレスから生体を防御する.しかしながら,CRFニューロンはPVH以外の脳内領域にも広範に分布し, 様々な生理機能調節に与っているものと考えられる.我々は,脳内CRFニューロンの機能と構造を明らかにするために 遺伝子ターゲティング法によりマウスラインを作製してきた.今回はこれらのマウスを用いて行った最近の研究成果を紹介したい.

参考文献
1. Kono J,et al. Distribution of corticotropin-releasing factor neurons in the mouse brain: a study using corticotropin-releasing factor-modified yellow fluorescent protein knock-in mouse. Brain Structure and Function 222, 1705-1732, 2017.
2. Itoi K. Exploring the Regulatory Mechanism of Stress Responses in the Paraventricular Nucleus of the Hypothalamus: Backgrounds and Future Perspectives of Corticotropin-Releasing Factor-Modified Yellow Fluorescent Protein-Knock-In Mouse. Interdisciplinary Information Sciences 21, 213-224, 2015.
3. Itoi K, et al. Visualization of corticotropin-releasing factor neurons by fluorescent proteins in the mouse brain and characterization of labeled neurons in the paraventricular nucleus of the hypothalamus. Endocrinology 155, 4054-4060, 2014. (医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)
Lecture in Japanese.

題目 Mechanosensory-based phase coding of odor identity in the olfactory bulb
講師 今井 猛樹先生
九州大学大学院医学研究院・疾患情報研究分野・教授
日時 平成29年12月1日 (金) 17:00-18:30
場所 環境医学研究所 北館セミナー室
要旨 脳が感覚受容を行う際には、ノイズと擾乱に満ちた環境中の刺激の中から特定の情報だけを取り出さなければならない。 我々はマウスにおいて、嗅覚1次中枢である嗅球の僧帽細胞に着目し、2光子カルシウムイメージング法を行うことで匂い情報の コーディングメカニズムの解明に取り組んだ。その結果、嗅球僧帽細胞においては、発火頻度ではなく、発火タイミング(発火位相)が 匂いの種類のコーディングにおいて重要であることが明らかになった。更に、この位相コーディングは、嗅神経細胞における 「機械刺激受容」の仕組みによって支えられていることも明らかになった。従って、嗅球はただ単に末梢の嗅神経細胞を僧帽細胞に リレーするための装置ではなく、ノイズや擾乱に満ちた末梢入力から匂いの種類の情報のみを時間的パターンへと変換する、極めて精緻な 情報処理を行う回路であると考えられる。  我々の次なる目標は、こうした複雑な演算の回路基盤を明らかにすることである。このために、我々は光学顕微鏡を用いて神経回路構造を 明らかにするための様々な手法の開発に取り組んでおり、それらについても紹介したい。

参考文献
Iwata, Kiyonari, & Imai. (2017) Mechanosensory-based phase coding of odor identity in the olfactory bulb. Neuron (in press).
Ke et al., (2016) Super-resolution mapping of neuronal circuitry with an index optimized clearing agent. Cell Reports. 14:2718-2732.
Ke, Fujimoto, & Imai. (2013) SeeDB: a simple and morphology-preserving optical clearing agent for neuronal circuit reconstruction. Nat Neurosci 16, 1154-1161.

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)
Lecture in English.

題目 Feeding, Nutrient Sensing and More…
講師 Greg S. B. Suh, PhD
Associate Professor, Korea Advanced Institute of Science and Technology/ Skirball Institute, NYU School of Medicine
日時 平成29年8月24日(木) 17:00-18:30
場所 環境医学研究所 北館セミナー室
要旨 Sugars in the natural environment can be detected through taste-dependent and taste-independent modalities. Taste-dependent modalities consist mainly of peripheral chemosensory neurons such as sweet taste receptors, which primarily detect the orosensory value of sugar (i.e. sweetness). Evidence of a taste-independent modality - a post-ingestive sugar sensor - that detects the nutritional value of sugar has been shown in insects and mammals. However, the identity of the post-ingestive sugar sensor and the mechanism by which animals respond to the nutritional content of sugar independently of orosensory value is unknown. My laboratory identified six neurosecretory cells in the Drosophila brain that produce Diuretic hormone 44 (Dh44), a homologue of the mammalian corticotropin-releasing hormone (CRH), were activated by nutritive sugars and not by nonnutritive sugars. Flies in which the activity of these neurons or the expression of the Dh44 gene was disrupted failed to select nutritive sugars over nonnutritive ones after periods of starvation. Notably, artificial activation of Dh44 receptor-1 neurons dramatically increased the rate of proboscis extension reflex (PER) responses, promoting food intake. This manipulation also resulted in frequent episodes of gut contraction and excretion. Together, we propose that the Dh44 system directs the detection, ingestion, and digestion of nutritive sugar through a positive feedback loop to continue consumption of nutritive sugar. Given its strong sequence homology, CRH and CRH-expressing neurons in the hypothalamus would offer similar functions in mammals. I will discuss the findings from our recent studies with mice.

参考文献
Dus M., Lai J., Gunapala K., Gunapala KM, Taylor TD, Hergarden AC, Geraud E., Suh Greg S. (2015). Nutrient Sensor in the Brain directs the action of the Brain-Gut Axis in Drosophila. Neuron 87, 139-151

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)

Lecture in English.

題目 Wiring principles of cortical inhibitory circuits
講師 谷口 弘樹先生
Max Planck Florida Institute, Research Group Leader
日時 平成29年7月25日(火) 16:00-17:30
場所 環境医学研究所 南館大会議室
要旨 Multiple types of GABAergic interneurons (INs), which differ in morphology, physiology, gene expression, and connectivity, provide a rich repertoire of inhibitory mechanisms, which shape neuronal activity at synaptic, cellular, and circuit levels. Despite their functional importance, it remains unknown how cortical inhibitory circuits are assembled. This lack of knowledge is probably due to the lack of experimental systems that allow us to manipulate uniform IN types. The chandelier cell (ChC) is a unique IN type that specifically innervates axon initial segments of excitatory pyramidal neurons, therefore powerfully regulating spike generation. We have developed genetic strategies that enable us to manipulate ChCs and addressed several important questions regarding subcellular synapse specificity, axonal arborization, and a regional variation of terminal phenotypes, all of which are critical components for wiring of functional inhibitory circuits. In this seminar, I would like to introduce and discuss our recent achievements.

References:

Steinecke A, Hozhabri E, Tapanes S, Ishino Y, Zeng H, Kamasawa N, Taniguchi H. Neocortical Chandelier Cells Developmentally Shape Axonal Arbors through Reorganization but Establish Subcellular Synapse Specificity without Refinement. eNeuro. 2017

Taniguchi H., Lu J, Huang ZJ. The spatial and temporal origin of chandelier cells in mouse neocortex. Science. 2013

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)
Lecture in English.

題目 The role of glial glutamate transporter 1 in synaptic dynamics regulating sleep/wake-promoting neurons
講師 仙波 和惠先生
Professor, Department of Medical Neuroscience, Dalhousie University
日時 平成29年7月14 日(金) 16:00-17:30
場所 環境医学研究所 北館セミナー室
要旨 Sleep and wake states are regulated by the interaction of sleep/wake-promoting neurons in the brain; however, the role of astrocytes in regulating these neurons is only beginning to be understood. One important function of astrocytes is to clear glutamate after synaptic release via glutamate transporters. Our recent study shows that glial glutamate transporter 1 (GLT1) exhibits sleep history-dependent, reversible, and opposite changes in its perisomatic localization with wake-promoting orexin and sleep-promoting melanin concentrating hormone (MCH) neurons in the lateral hypothalamus. These GLT1 apposition changes are accompanied by modulation of excitatory transmission to orexin and MCH neurons with distinct mechanisms. This GLT1-mediated synaptic plasticity may represent a novel homeostatic mechanism for regulating sleep/wake behaviour.

睡眠覚醒のサイクルの維持には、視床下部の神経細胞が重要な役割を演じているが、それにおける星状細胞の役割はよくわかっていない。 星状細胞はシナプスにおいて、グルタミン酸をUptakeするのに重要な役割を演じている。我々は、睡眠状況が異なる時(断眠/安眠)に、 星状細胞(アストロサイト)が、glial glutamate transporter 1 (GLT1)の発現をその突起上でダイナミックに変化させる事で、 視床下部の睡眠促進細胞(melanin-concentrating hormone 細胞)と覚醒促進細胞(オレキシン細胞)への興奮性入力の強度を逆転させている事を明らかにした。 このGLT1に依存したシナプスの可塑性は、睡眠覚醒調節の新しいメカニズムであると思われる。

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)
Lecture in English.

題目 知覚と認知を司る神経回路の発達機構
講師 森下 博文先生
マウントサイナイ医科大学・精神科・助教授
日時 平成29年6月23日(金) 15:00-16:00
場所 環境医学研究所 北館セミナー室
要旨 神経回路は発達の臨界期に経験依存的に再編成されることで成体での適切な知覚や認知行動を支えている。 一方で、臨界期中の異常な経験、もしくは臨界期自体の異常は、神経回路の精緻化不全をきたし、精神・発達障害の原因になると 推測される。私共の研究室では、1)臨界期の代表的モデルであるマウス視覚皮質の可塑性の系を用い、臨界期の制御に関わる基本的な 分子・神経回路機構を明らかにするとともに、2)視覚系で同定した分子・回路機構を利用し、より複雑な注意や社会性といった前頭皮質依存性の 認知機能の発達機構を明らかにすることで、精神・発達障害の病態解明・克服に繋げることを目指している。 セミナーでは我々が最近同定した新規の知覚ならびに認知発達の分子・神経回路機構を紹介したい。

参考文献
Sajo, M., Ellis-Davies, G.C., Morishita, H.
Lynx1 limits dendritic spine turnover in the adult visual cortex. Journal of Neuroscience 2016 Sep7, 36(36):9472-9478

Koike, H., Demars, M.P., Short, J.A., Nabel, E.M., Akbarian, S., Baxter, M.G., Morishita, H.
Chemogenetic Inactivation of Dorsal Anterior Cingulate Cortex Neurons Disrupts Attentional Behavior in Mouse. Neuropsychopharmacology 2016. Mar, 41 (4) 1014-23

Morishita, H., Miwa, JM., Heintz, N., Hensch, TK.
Lynx1, a cholinergic brake limits plasticity in adult visual cortex. Science 2010 Nov 26; 330(6008):1238-40.

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)
Lecture in Japanese.

題目 睡眠・覚醒システムの解明に向けて ~哺乳類睡眠におけるカルシウム依存的な過分極機構の役割~
講師 上田 泰己先生
東京大学医学系研究科/理化学研究所
日時 平成29年4月24日(月) 17:00-18:30
場所 名古屋大学野依記念学術交流館 1階会議室
要旨 哺乳類の睡眠時間制御機構は未解明です。睡眠時間制御機構の解明を目指して、我々は高速に遺伝子改変動物を作製することができる技術 (トリプルCRISPR法)と高速に睡眠表現型を解析することができる手法(SSS)を開発しました。 さらに、神経細胞のコンピュータシミュレーションにより睡眠時間制御因子を絞り込み、トリプルCRISPR法とSSSを組み合わせることで SKやCaMKIIをはじめとするカルシウムイオン関連経路に属する遺伝子群が睡眠時間制御に関与することを予測し、これらのファミリーに属する33遺伝子を すべてノックアウトすることで、8つの遺伝子(Nr3a, Kcnn2, Kcnn3, Cacna1h, Cacna1g, Atp2b3, Camk2a, Camk2b)が理論モデルの予測通りの睡眠表現型を示すことを示しました。 講演では、今後の睡眠・覚醒システム解明の課題についても触れる予定です。

参考文献
1. Ueda, H.R. et al, Nature 418, 534-539 (2002).
2. Ueda, H.R. et al, Nat. Genet. 37, 187-92 (2005).
3. Ukai H. et al, Nat Cell Biol. 9, 1327-34 (2007).
4. Ukai-Tadenuma M. et al, Nat Cell Biol. 10, 1154-63 (2008).
5. Isojima Y. et al, PNAS 106, 15744-49 (2009).
6. Ukai-Tadenuma M et al.Cell 144(2):268-81 (2011).
7. Susaki et al. Cell, 157(3): 726?39, (2014).
8. Tainaka et al. Cell, 159(6):911-24(2014).
9. Susaki et al. Nature Protocols, 10, 1709?27 (2015)
10. Sunagawa et al, Cell Reports, 14(3):662-77 (2016).
11. Susaki and Ueda. Cell Chemical Biology, 23(1):137-57, 2016 (2016).
12. Tatsuki et al. Neuron, 90(1) : 70?85 (2016).
13. Tainaka et al. Annual Revieew of Cell and Developmental Biology, in press (2016).

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)
Lecture in Japanese.

平成28年度

題目 Multiple mechanisms underlying stress-induced behavioral changes.
講師 古屋敷 智之先生
神戸大学大学院医学研究科薬理学分野・教授
日時 平成29年2月3日(金) 17:00-18:30
場所 名古屋大学 環境医学研究所 北館セミナー室
要旨 社会や環境から受けるストレスは、その期間や程度により多様な作用を持つ。 短期的で克服可能なストレスは、ストレスへの馴化や抵抗性を増強する。一方、過度のストレスやストレスの遷延化は、 うつ状態や不安亢進を生じ、精神疾患のリスク因子となる。このようにストレスの作用は多様であり、そのメカニズムにも不明な点が多い。 我々は、マウスの社会挫折ストレスを用い、短期的なストレスが内側前頭前皮質のドパミン系を活性化しストレス抵抗性を増強すること、 長期的なストレスがミクログリア活性化を促し炎症関連分子を介してうつ様行動を誘導することを見出した。 本講演では、ストレスによる行動変化を司る多様なメカニズムについて最新の研究成果を紹介し、精神疾患創薬との関連について議論したい。

Furuyashiki T and Narumiya S. Stress responses: the contribution of prostaglandin E2 and its receptors. Nature Rev Endocrinol 7, 163-175 (2011).

Tanaka K et al. Prostaglandin E2-mediated attenuation of mesocortical dopaminergic pathway is critical for susceptibility to repeated social defeat stress in mice. J Neurosci 32, 4319-4329 (2012).

Deguchi Y et al. mDia and ROCK mediate actin-dependent presynaptic remodeling regulating synaptic efficacy and anxiety. Cell Reports in press.
(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)
Lecture in English.

題目 EEG activation and behavioral arousal from NREM sleep by optogenetic stimulation of the ventromedial nucleus of the thalamus.
講師 本城 咲季子先生
日本学術振興会 海外特別研究員
University of Wisconsin-Madiso
日時 平成28年12月22日(木) 17:00-18:30
場所 名古屋大学 環境医学研究所 北館セミナー室
要旨 視床には投射パターンによって規定される、core cell、 matrix cellという二種類の神経群が存在する。 網膜と一次視覚野を結ぶなど、特異的な結合パターンを示すcore cellは末梢から大脳皮質への情報伝達を担っていると考えられている。 一方matrix cellは、単一細胞がモダリティを超えた領域に投射しており、その役割は未だ明らかではない。 我々はこの非特異的で広範な投射パターンから、matrix cellは睡眠・覚醒などの全体的な脳の活動状態を制御しているのではないかという仮説を立てた。 我々は、その機能を解析するため、matrix cell のみからなるVentromedial nucleus (VM)に着目した。オプトジェネティクスを用いた解析から、 VMの活性化はマウスをNREM睡眠から覚醒させる事を見出した。 しかし、REM睡眠時のVMの活性化はマウスを覚醒させなかった。またREM睡眠中には大脳皮質とVMのLFPの相互作用が低下している事がわかった。 REM睡眠は大脳皮質が活性化しているにも関わらず眠り続ける事から”逆説的睡眠”とも呼ばれたが、これらの結果は、REM睡眠時と覚醒時の 大脳皮質・視床の活動が同一ではない事を示している。

The thalamic matrix and thalamocortical synchrony, TRENDS in Neurosciences Vol.24 No.10 (2001)

Local Slow Waves in Superficial Layers of Primary Cortical Areas during REM Sleep, Current Biology 26, 396-403 (2016)
(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)
Lecture in English.

題目 自発的な脳
講師 池谷 裕二先生
東京大学・大学院薬学系研究科・薬品作用学教室・教授
日時 平成28年10月26日 (水) 17:00-18:30
場所 名古屋大学理学部南館 セミナー室
要旨 脳の可塑性は、環境からの刺激に応じて変化し、その環境に適応してゆくために必要なプロセスです。 生来的なプログラムだけで生存に十分であることは、多くの生物が脳を持たない事実からも明らかです。 しかし、予期せぬ状況に直面したときに効果的に適応するときに可塑性が有利に働きます。 可塑性とは、言い換えれば、「遺伝子で決まるデフォルトから、どれだけ自由に羽ばたくことができるのか」という能力のことです。 そんな観点から、私は可塑性を研究しています。当日は私の研究室で稼働している「脳創発プロジェクト」(自称)の中から、 脳回路の自発活動の話題を中心としながら、脳の自己操作や自発的記憶想起に関する話題を展開します。

参考文献
1. Takahashi, N., Kitamura, K., Matsuo, N., Mayford, M., Kano, M., Matsuki, N., Ikegaya, Y. Locally synchronized synaptic inputs. Science 335:353-356, 2012.

2. Mizunuma, M., Norimoto, H., Tao, K., Egawa, T., Hanaoka, K., Sakaguchi, T., Hioki, H., Kaneko, T., Yamaguchi, S., Nagano, T., Matsuki, N., Ikegaya, Y. Unbalanced excitability underlies offline reactivation of behaviorally activated neurons. Nat. Neurosci. 17:503-505, 2014.

3. Igata, H., Sasaki, T., Ikegaya, Y. Early failures benefit subsequent task performance. Sci. Rep., 6:21293, 2016.

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)
Lecture in Japanese.

題目 シナプス小胞再利用調節機構
講師 高橋 智幸先生
沖縄科学技術大学院大学・教授
日時 平成28年5月9日 (月) 17:00-18:30
場所 名古屋大学理学部南館 セミナー室
要旨 一個体の脳に109個以上存在する神経細胞は化学シナプスを介して神経回路を形成し、伝達物質の放出を調節して回路を開閉することによって、 さまざまな脳の働きを司っている。伝達物質は神経終末端の小胞内に濃縮されており、小胞膜と末端膜の融合により開口放出される。 伝達物質放出量は(小胞内伝達物質量)x(開口小胞数)、開口小胞数は(即時放出可能小胞数)x(放出確率)で決まる。 小胞は開口後、末端膜の陥入切離によって再生され、伝達物質を再充填して再利用される。この小胞再利用過程は、脳内ATP消費の大部分を 占めるといわれるが、メカニズムの詳細には未知の点が多い。神経終末端直視下の電気信号記録と、分子活性操作によって明らかになりつつある 小胞再利用調節機構の一端を紹介し、脳疾患との関わりを考察する。

In the brain, enormous number of neurons (>109) form neuronal networks via chemical synaptic contacts, where switching of network signaling is regulated by the amount of neurotransmitters released for accomplishing a variety of brain functions. Neurotransmitters concentrated in synaptic vesicles undergo exocytosis upon fusion of vesicles with presynaptic terminal membrane. The amount of neurotransmitter released at a time is determined by its vesicular content multiplied by the number of exocytosed vesicles, the latter of which is determined by the number of readily releasable vesicles at a nerve terminal and the release probability. After exocytic release of neurotransmitters, synaptic vesicles are retrieved from terminal membrane by endocytosis, filled with neurotransmitters and reused for another round of neurotransmission. This vesicle recycling process is reportedly the main consumer of brain ATP, but its mechanistic details remain largely unknown. In this talk, I’d like to introduce our recent findings on vesicle recycling mechanisms obtained using patch-clamp techniques combined with molecular activity perturbations at visualized presynaptic terminals, and further to discuss on their implications for neuronal dysfunctions.

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)
Lecture in Japanese.

平成27年度

題目 The stress in us stays mainly in the brain
講師 Dr. Osborne Almeida
Head, Neuro Adaptations Research Group
Max Planck Institute of Psychiatry, Munich, Germany
日時 平成28年3月14日(月) 17:00-18:30
場所 環境医学研究所 北館セミナー室
要旨 Stress is the best known non-genetic risk factor for mood, anxiety and cognitive disorders. This talk will provide a broad overview of stress physiology and the way it interferes with neuronal morphology and connectivity in the hippocampus and frontal cortex to generate maladaptive behaviors. New insights into epigenetic mechanisms through which stress programs pathological behaviors will also be considered. Lastly, emerging ideas about how societal changes may help reduce the burden of neuropsychiatric illnesses will be discussed.

参考文献:
1. N. Sousa, O. F.X. Almeida: Disconnection and reconnection: the morphological basis of (mal) adaptation to stress. Trends Neurosci 35 (12): 742-751, 2012.PDF

2. V. Patchev, A. J. Rodrigues, N. Sousa, D. Spengler, O. F. X. Almeida: The future is now: early life events preset adult behaviour. Acta Physiol 210: 46-57, 2014. PDF

3. P. J. Lucassen, J. Pruessner, N. Sousa, O. F. X. Almeida, et al. Neuropathology of stress. Acta Neuropathol 127:109-135, 2014. PDF

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)
Lecture in English.

題目 脳科学と心、そして痛み
講師 仙波恵美子先生
大阪行岡医療大学 教授、和歌山県立医科大学 名誉教授
日時 平成28年1月12日(火) 17:00-18:30
場所 環境医学研究所 北館セミナー室
要旨 脳科学(Brain science)の究極の目標は、ヒトの心(mind)を解明することにあると思われる。 最近注目されている安静時のfMRIによる脳内ネットワークDefault mode network (DMN)の解析が一つの解答を与えてくれるかもしれない。 何にも捉われず、自由に心が逍遥し思考できる状態、それが「幸福」という心の状態ではないだろうか。 慢性痛の患者は四六時中「痛み(pain)」に捉われている。痛みはストレスであり、うつや睡眠障害にもつながる。 互いに影響を与え合う「痛み(pain)」と「ストレス(stress)」と「うつ(depression)」のTriad、その基盤にはエピジェネティクスが存在する。 この悪循環から抜けだす有効な方法が脳報酬系の活性化であり、笑うことであり、運動することである。

参考文献
1. Buckner RL, Andrew-Hanna J, Schacter DL: The Brain’s Default Network Anatomy, Function, and Relevance to Disease. Ann. N.Y. Acad. Sci. 1124: 1-38, 2008
2. Frey BS: Happy people live longer. Science 331:542, 2011
3. Senba E.: A key to dissect the triad of insomnia, chronic pain, and depression. Neurosci Lett. 589:197-199, 2015.

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)
Lecture in Japanese.

題目 The NAD World 2.0: NAMPT/NAD+/SIRT1により制御される臓器間コミュニケーションの老化・寿命制御における重要性
講師 今井 眞一郎 先生
ワシントン大学医学部発生生物学部門・医学部門(兼任)教授
日時 平成27年10月1日(木) 17:00~18:30
場所 医学部基礎棟 会議室1(学務課前)
要旨 ワシントン大学医学部における我々の研究室では、哺乳類における老化・寿命の全身の制御機構を解明し、 その知見に基づいて有効な抗老化方法論を樹立することを目指している。我々は以前の研究で、哺乳類NAD+依存性蛋白脱アセチル化酵素SIRT1が、 視床下部において、哺乳類の老化?寿命制御に重要な役割を果たしていることを証明し、視床下部が高次の「老化のコントロールセンター」 として機能していることを示唆した(Satoh et al., Cell Metab. 2013)。 特に視床下部背内側核(dorsomedial hypothalamus; DMH)において、SIRT1/Nkx2-1 double-positive neuronsと名付けた神経細胞群を特定し、 これらの神経細胞群がPrdm13と呼ばれる制御因子を特異的に発現していることを明らかにした(Satoh et al., Aging Cell 2014)。 さらに我々は最近、脂肪組織が視床下部のNAD+の産生を通して、その機能を制御する「モジュレーター」としての役割を果たしていることを見出した (Yoon et al., Cell Metab. 2015)。加えて、骨格筋が視床下部からのシグナルに応答して働く「エフェクター」としての役割を 持っていることを明らかにしつつある。これらの知見に基づき、我々は哺乳類の老化・寿命の全身性制御機構として、「NAD World」と名付けた コンセプトを提唱している。本講演においては、NAD Worldを支えるメカニズムの詳細、さらにその知見に基づいた抗老化方法論について論じる。

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)
Lecture in Japanese.

題目 Cell-type-specific sensorimotor processing during goal-directed behaviour
講師 Dr. Carl Petersen
スイス連邦工科大学ローザンヌ校・教授
日時 平成27年9月18日(金) 15:00~16:30
場所 グリーンサロン東山 ミーティングルーム
要旨 Dr. Petersen will present his recent results on neuronal information processing in task-performing mice. He investigates how specific neuronal populations in sensorimotor cortex and striatum process task-relevant sensory signals to drive animal behaviour. After his talk, we will have an informal discussion time with him.

Petersen博士は覚醒行動中のマウスを使って大脳皮質体性感覚野における感覚情報処理機構の研究を長らくされており、 近年では細胞種特異的な神経細胞活動の電気生理学的計測や光遺伝学的操作を精力的に進められ、影響力の大きな論文を多数発表されております。 今回のセミナーでは未発表データを中心にお話をして頂けると思います。 Petersen博士はとても気さくで親しみやすい方ですので、セミナー後にカジュアルなディスカッションタイムを企画しております。 この機会に是非お越しください。

参考文献
1. Pala A, Petersen CCH (2015) In vivo measurement of cell-type-specific synaptic connectivity and synaptic transmission in layer 2/3 mouse barrel cortex. Neuron 85: 68-75.
2. Yamashita T, Pala A, Pedrido L, Kremer Y, Welker E, Petersen CCH (2013) Membrane potential dynamics of neocortical projection neurons driving target-specific signals. Neuron 80: 1477-1490.
3. Sachidhanandam S, Sreenivasan V, Kyriakatos A, Kremer Y, Petersen CCH (2013) Membrane potential correlates of sensory perception in mouse barrel cortex. Nat Neurosci 16: 1671-1677.
4. Matyas F, Sreenivasan V, Marbach F, Wacongne C, Barsy B, Mateo C, Aronoff R, Petersen CCH (2010) Motor control by sensory cortex. Science 330: 1240-1243.

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)
Lecture in English.

題目 神経グリアネットワークとしての概日時計駆動システムの再解釈
講師 早坂 直人先生
大阪大学免疫学フロンティア研究センター(IFReC)生体機能イメージング部門 招聘准教授
日時 平成27年8月28日(金) 17:00~18:30
場所 名古屋大学環境医学研究所 北館セミナー室
要旨 近年中枢神経系におけるグリア機能の重要性が次第に明らかとなり、神経、グリア各々の機能解析と神経・グリア相互作用の理解、 即ち「神経グリアネットワーク」としての脳の再解釈と機能解明が求められている。また、臨床研究でも神経変性疾患や精神疾患における グリアの異常が次々に報告されており、正常な脳機能発現におけるグリアの積極的な役割が強く示唆されている。 我々は概日リズム制御の分子メカニズムについて研究を行ってきたが、その中で脳内のグリア、中でもアストロサイトが概日リズム制御に 関与していることを示唆する結果を得た。本講演では、複数のアストロサイト特異的遺伝子ノックアウトマウスや発光イメージング、 非侵襲的脳機能イメージングといった手法を用いて得られた最新の知見について紹介する。

*医学特論ではありません。
Lecture in Japanese.

題目 痛みによる負情動生成の神経機構
講師 南 雅文先生
北海道大学大学院薬学研究院・教授
日時 平成27年8月26日(水) 15:30-17:00
場所 名古屋大学環境医学研究所 北館セミナー室
要旨 痛みは、侵害刺激が加わった場所とその強さの認知に関わる感覚的成分と、侵害受容に伴う不安、嫌悪、抑うつ、恐怖などの負情動の生起に関わる 情動的成分からなる。痛みによる負情動は、生体警告系としての痛みの生理的役割にとって重要であるが、慢性疼痛では、痛みにより引き起こされる不安、 抑うつ、恐怖などの負情動が、患者のQOLを著しく低下させるだけでなく、精神疾患・情動障害の引き金ともなる。我々は、痛みによる負情動生成機構について、 「extended amygdala(拡張扁桃体)」を構成する脳領域である分界条床核に着目して研究を進めている。 本セミナーでは、背外側分界条床核におけるCRF神経情報伝達と NPY神経情報伝達が、痛みによる負情動生成において相反的な役割を果たしていることを示唆する 行動薬理学的知見を示すとともに、その神経機構に関する電気生理学的・組織化学的な研究成果を紹介し、痛みによる負情動生成のメカニズムについて論じたい。

参考文献
1. Deyama S, et al. Activation of the beta-adrenoceptor-protein kinase A signaling pathway within the ventral bed nucleus of the stria terminalis mediates the negative affective component of pain in rats. J. Neurosci. 28: 7728-7736 (2008)
2. Kudo T, et al. Three types of neurochemical projection from the bed nucleus of the stria terminalis to the ventral tegmental area in adult mice. J. Neurosci. 32: 18035-18046 (2012)
3. Ide S, et al. Opposing roles of corticotropin-releasing factor and neuropeptide Y within the dorsolateral bed nucleus of the stria terminalis in the negative affective component of pain in rats. J. Neurosci. 33: 5881-5894 (2013)

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)
Lecture in Japanese.

題目 報酬待機行動を制御するセロトニンの役割
講師 宮崎 勝彦先生
沖縄科学技術大学院大学
神経計算ユニット・研究員
日時 平成27年8月26日(水) 14:00-15:30
場所 名古屋大学環境医学研究所 北館セミナー室
要旨 将来の報酬獲得のために辛抱強く振る舞うということは将来の報酬の予測に基づく適応行動であります。 私たちはこれまでラット及びマウスを用いた研究から、セロトニン神経細胞の起始核の一つである背側縫線核のセロトニン神経活動が、 遅延報酬獲得のために報酬が与えられる小窓にノーズポークをし続ける行動(報酬待機行動)をしている際に活動を強めること1)、 光遺伝学を用いて報酬待機行動中にセロトニン神経活動を活性化すると報酬待機時間が延長すること2) を報告してきました。 これらの結果は、報酬獲得のために動きを抑えた状態を維持する必要があるとき、背側縫線核セロトニン神経活動が活性化されることで その自制的な行動制御を可能にしていることを示しています。

参考文献
1. Miyazaki K, Miyazaki KW, Doya K (2011) Activation of dorsal raphe serotonin neurons underlies waiting for delayed rewards. J Neurosci 31:469-479.
2. Miyazaki KW, Miyazaki K, Tanaka KF, Yamanaka A, Takahashi A, Tabuchi S, Doya K (2014) Optogenetic activation of dorsal raphe serotonin neurons enhances patience for future rewards. Curr Biol 24:2033-2040.

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)
Lecture in Japanese.

題目 視床下部‐下垂体‐副腎系によるストレス応答のメカニズム‐新たな実験動物を用いた挑戦
講師 井樋 慶一
東北大学大学院情報科学研究科・情報生物学/医学系研究科
神経内分泌学 教授
日時 平成27年8月7日(金) 17:00-18:30
場所 名古屋大学環境医学研究所 北館セミナー室
要旨 コルチコトロピン放出因子(CRF)は視床下部-下垂体-副腎(HPA)系調節の要である. CRFニューロンは様々な神経性,体液性の調節因子によって 調節を受けているが,特に,脳内ノルアドレナリン作動性入力による刺激性調節系,および,糖質コルチコイドによる抑制性調節系が重要である. 本セミナーでは,まず,これらの系を介する調節メカニズムについて解説をおこなう.次に,最近井樋研究室で開発されたCRF-Venus knock-in mouseの 特徴について説明し,今後目指すべきHPA系研究の方向性へと話を展開させたい.

参考文献:
1. Itoi K, Talukder AF, Fuse T, Kaneko T, Ozawa R, Sato T, Sugaya T, Uchida K, Yamazaki M, Abe M, Natsume R, Sakimura K (2014) Visualization of corticotropin-releasing factor neurons by fluorescent proteins in the mouse brain and characterization of labeled neurons in the paraventricular nucleus of the hypothalamus. Endocrinology, 155, 4054-4060.

2. Itoi K, Sugimoto N (2010) The brainstem noradrenergic systems in stress, anxiety, and depression. J Neuroendocrinol 22, 355-361

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)
Lecture in Japanese.

題目 Neural circuits for sleep-wake control
講師 Yang Dan
University of California, Berkeley
Professor, Neurobiology
日時 平成27年7月31日(金) 17:00-18:30
場所 名古屋大学 理学部南館 セミナー室
要旨 I will describe two studies, one in the brain stem, related to the generation of REM sleep, and the other in the basal forebrain and anterior hypothalamus, regulating wakefulness and non-REM sleep.

Dan博士は視覚のプロセッシングメカニズムについて長らく研究をされてきましたが、近年脳内の状態変化として睡眠覚醒に焦点を絞っており、 光遺伝学等を用いて非常に先鋭的な研究を展開されています。新しい展開をお話頂けると思いますので、この機会に是非お越し下さい。

参考文献:
1. Zhang S, Xu M, Kamigaki T, Hoang Do JP, Chang WC, Jenvay S, Miyamichi K, Luo L, Dan Y (2014) Selective attention. Long-range and local circuits for top-down modulation of visual cortex processing. Science 345:660-665.

2. Li Y, Lu H, Cheng PL, Ge S, Xu H, Shi SH, Dan Y (2012) Clonally related visual cortical neurons show similar stimulus feature selectivity. Nature 486:118-121

3.Lee SH, Kwan AC, Zhang S, Phoumthipphavong V, Flannery JG, Masmanidis SC, Taniguchi H, Huang ZJ, Zhang F, Boyden ES, Deisseroth K, Dan Y (2012) Activation of specific interneurons improves V1 feature selectivity and visual perception. Nature 488:379-383.

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)
Lecture in English.

平成26年度

題目 Why do organisms gain weight in middle age?
Weight control mechanism by hypothalamic SIRT1
なぜ中年太りするのか?視床下部SIRT1による 体重調節機構の解析
講師 佐々木 努先生
群馬大学生体調節研究所代謝シグナル解析分野 准教授
日時 平成27年1月22日(木) 17:00-18:30
場所 名古屋大学環境医学研究所 北館セミナー室
要旨 The hypothalamus is the center for body weight regulation, and it controls body weight within the certain limit when the organism is young. However, the central regulation of energy homeostasis (i.e. body weight) gradually falters and the organisms (human, mice, etc.) gain weight in middle age, leading to metabolic syndromes and diseases, and eventually shortening of healthy lifespan. NAD+-dependent protein deacetylase SIRT1 is responsible health-promoting effect of caloric restriction. Our research indicates that hypothalamic SIRT1 dysfunction is the common mechanism for central dysregulation of energy balance, both by aging and diet. We are currently investigating the role of a novel ubiquitin E3 ligase as a cause of the dysregulation and searching for SIRT1-E3 interaction inhibitor for potential treatment.

参考文献:
Sasaki T et al, Endocrinology, 151, 2556-66 (2010)
Sasaki T et al., Diabetologia, 57(4):819-31 (2014) (corresponding author)
Susanti VY et al., Obesity, 22(10):2115-9 (2014) (corresponding author)
(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)
Lecture in English. 本講義は英語で行います。

題目 生物時計を基盤とした時間医薬研究の可能性
講師 坂田秀三先生
Lecturer, Strathclyde Institute of Pharmacy and Biomedical Sciences, Centre for Neuroscience, University of Strathclyde
日時 平成26年12月19日 (金) 15:30-17:00
場所 名古屋大学環境医学研究所 北館セミナー室
要旨 知覚は感覚入力と脳の内部状態との相互作用の結果として生じている。例えば、徐波睡眠中と覚醒時では、 仮に同一感覚入力を受けても我々の知覚は異なる。これは脳の内部状態が知覚に因果的役割を果たしている例である。 さらに、感覚入力がなくとも知覚が生じる場合もある。幻聴や耳鳴りはその代表例である。すなわち、脳の内部状態に 依存した神経情報処理の理解は、知覚を深く理解する上で必須であり、以下の3つの問題に答えることが必要である: (1)脳の内部状態はどのような神経活動として記述できるか? (2)脳の内部状態は感覚応答にどのような影響をもたらすか? (3)脳の内部状態はどのように制御されているか? 本講演では、げっ歯類聴覚系をモデルとした我々の研究結果を中心に、必要な技術開発も含めて議論したい。

参考文献:
1. McAlinden N, Massoubre D, Richardson E, Gu E, Sakata S, Dawson MD, and Mathieson K. (2013). Thermal and optical characterization of micro-LED probes for in vivo optogenetic neural stimulation. Optics Letters 38 (6), 992-994.
2. Sakata S, and Harris KD. (2012). Laminar-dependent effects of cortical states on auditory cortical spontaneous activity. Frontiers in Neural Circuits 6: 109.
3. Sakata S, and Harris KD. (2009). Laminar structure of spontaneous and sensory-evoked population activity in auditory cortex. Neuron 64 (3), 404-418.
(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)

題目 生物時計を基盤とした時間医薬研究の可能性
講師 土居雅夫先生
京都大学 大学院 薬学研究科 准教授
日時 平成26年12月17日 (水) 17:00-18:30
場所 名古屋大学環境医学研究所 北館セミナー室
要旨 不規則な生活習慣によって生じる不眠症や高血圧症などの疾病を根本的に是正するためには脳内の生体リズム中枢に作用する新たな治療法を開発する必要がある。 我々は、この脳内中枢時計器官に特異的に存在し、目覚めの時刻を規定する新規のG蛋白質制御因子RGS16を同定した(Nat Commun 2011)。 またさらに、生体リズム異常マウスにおいて我々が高血圧症の原因分子として発見した新型のアルドステロン合成系酵素に対し、ヒト臨床診断用の 超選択的モノクローナル抗体を作製し、これを原発性アルドステロン症の診断に適用した(Nat Med 2010, JCEM 2014, MCB 2014)。 生体リズムの異常によって生じる疾病の早期の予防、診断法の樹立、さらには新たな作用機序の不眠症治療薬の開発に向けた我々の研究の取り組みを紹介したい (Science 2013; Cell 2013)。

参考文献:
1. Ota T, Doi M, et al. Angiotensin II triggers expression of the adrenal gland zona glomerulosa-specific 3β-HSD isoenzyme through de novo protein synthesis of the orphan nuclear receptors NGFIB and NURR1.Mol. Cell. Biol. 34: 3880-3894, 2014.
2. Doi M, et al. Isoform-specific monoclonal antibodies against 3β-hydroxysteroid dehydrogenase/isomerase family provide markers for subclassification of human primary aldosteronism. J. Clin. Endocrinol. Metab. 99: E257-E262, 2014.
3. Fustin JM, Doi M, et al. RNA-methylation-dependent RNA processing controls the speed of the circadian clock. Cell 155: 793-806, 2013.
4. Yamaguchi Y, et al. Mice genetically deficient in Vasopressin V1a and V1b receptors are resistant to jet lag. Science 342: 85-90, 2013.
5. Doi M, et al. Circadian regulation of intracellular G-protein signalling mediates intercellular synchrony and rhythmicity in the suprachiasmatic nucleus. Nat. Commun. 2: 327, 2011.
6. Doi M, et al. Salt-sensitive hypertension in circadian clock-deficient Cry-null mice involves dysregulated adrenal Hsd3b6. Nat. Med. 16: 67-74, 2010.
(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)

題目 コルチコトロピン放出ホルモン(CRH)のうつ病に伴うレム睡眠脱抑制への関与
講師 木村昌由美先生
Sleep & Telemetry Unit Leader
Max Planck Institute of Psychiatry
日時 平成26年10月31日 (金) 17:00~18:30
場所 名古屋大学環境医学研究所 北館セミナー室
要旨 睡眠のサイクルは通常ノンレム睡眠から開始する。 断眠のような長期覚醒の後でも先ず深いノンレム睡眠が出現し、レム睡眠のリバウンドが続く。 こうした現象はレム睡眠に出現抑制が働くためと考えられる。ところが、ストレス下ではレム睡眠が発現しやすい。 特にうつ病の患者では、レム睡眠の脱抑制 (REM sleep disinhibition) がみられる。 ストレス反応の初期因子であるコルチコトロピン放出ホルモン (CRH)を脳部位特異的に過剰発現させたマウスを用いた実験により、 大脳辺縁系のCRHがこのレム睡眠脱抑制に関係している可能性が示された。 本セミナーではストレスに影響を受ける睡眠調節機構についてCRHをメインに解説する。
(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)

題目 光遺伝学、薬理遺伝学を用いた神経活動操作と行動制御
Manipulation of neural activity and behavior control using optogenetics of pharmacogenetics
講師 山中章弘先生
名古屋大学環境医学研究所 教授
日時 平成26年10月16日 (木) 17:00~18:30
場所 基礎医学研究棟 1階 会議室2
   使用言語: 英語
医学系大学院 基盤医学特論
特徴あるプログラムNeuroscience Course

題目 What do synapses learn from stress?
講師 Dr. Jaideep BAINS
Professor, Physiology and Pharmacology, University of Calgary, Hotchkiss Brain Institute
日時 平成26年9月16日(火) 17:00-18:30
場所 名古屋大学環境医学研究所 北館セミナー室
要旨 The physiological response to stress requires coordinated behavioral and visceral responses. The latter rely on the release of corticotropin releasing hormone (CRH) from the terminals of neurons located in the paraventricular nucleus (PVN) of the hypothalamus. The long-term effects of stress on the brain and subsequent impact on behavior have been explored extensively. More recently, we have started to address how synaptic inputs control the activity of PVN neurons and how stressful experiences can alter these synapses. These new findings reveal unique forms of synaptic plasticity in which the rules of information storage are tightly linked to the physiological state of the organism.
(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)

題目 体温調節の仕組み
講師 中村和弘先生
京都大学 生命科学系キャリアパス形成ユニット・准教授
日時 平成26年8月27日(水) 16:00~17:00
場所 名古屋大学環境医学研究所 北館セミナー室
要旨 人間を含めた哺乳類における体温の調節は、生体機能を維持するために必須の機能である。 生体内には、温度(深部体温)を一定に保つために環境温度の変化による影響を最小にし、必要に応じて積極的に 熱を産生する自律的な仕組みが備わっている。また、感染が起こったときに生じる発熱(fever)は体温調節機構を使った生体防御反応である。 さらに、ストレスを受けたときに生じる体温上昇は、身体パフォーマンスを上げてストレス状況を切り抜ける手段となる。 このような体温調節機能を制御する仕組みは脳の中にある。本講義では、生命活動において様々な役割を担う体温調節システムを司る 中枢神経回路メカニズムに焦点を当て、その最新の研究を解説する。
参考文献:
1. Nakamura, K. Central circuitries for body temperature regulation and fever. Am. J. Physiol. 301:R1207-R1228, 2011.
2. Nakamura, K. & Morrison, S.F. A thermosensory pathway that controls body temperature. Nature Neurosci. 11:62-71, 2008.
3. 中村和弘 体温調節の中枢神経機構. 日本臨牀 70:922-926, 2012.
(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)

題目 大脳皮質一次感覚野が情報を選別する仕組みとその可塑性
講師 山下貴之 先生
スイス連邦工科大学ローザンヌ校 脳精神研究施設 Carl Petersen研究室 研究員
日時 平成26年5月2日(金) 17:00~18:30
場所 名古屋大学環境医学研究所 201
要旨 参考文献:
Takayuki Yamashita*, Aurelie Pala, Leticia Pedrido, Yves Kremer, Egbert Welker, and Carl C.H.Petersen*: Membrane potential dynamics of neocortical projection neurons driving target-specific signals. Neuron 80, 1477-1490, 2013. (*, Co-corresponding authors)

Takayuki Yamashita*, Kohgaku Eguchi, Naoto Saitoh, Henrique von Gersdorff, and Tomoyuki Takahashi*. : Developmental shift to a mechanism of synaptic vesicle endocytosis requiring Ca2+ nanodomain. Nature Neuroscience 13, 838-844, 2010. (*, Co-corresponding authors)

Takayuki Yamashita, Toshihide Hige, and Tomoyuki Takahashi.: Vesicle endocytosis requires dynamin-dependent GTP hydrolysis at a fast CNS synapse. Science 307, 124-127, 2005.

(基盤医学特論ではありません)

平成25年度

題目 Dopamine Singaling in Reward-Related Behaviors
講師 Dr. Ja-Hyun BAIK
Professor, Molecular Neurobiology Laboratory School of Life Sciences and Biotechnology, Korea University
日時 平成26年1月16日(木) 17:00~18:00
場所 名古屋大学 グリーンサロン東山・ミーティングルーム
要旨 Korea大学のBaik教授はドーパミンを介した報酬のメカニズムについて、顕著な業績を挙げています。 特にD2受容体を介したシグナルが運動制御に重要な役割を果たしていること、また、D2受容体の2つの アイソフォームが異なる機能を有していることを示した研究が有名です。最近では、ストレスと依存行動に おけるD2受容体の役割についても明らかにしています。今回の特別セミナーでは、報酬行動に関わる ドーパミンシグナルについての最新の研究をご紹介頂ける予定です。多くの方のご参加をお待ちしております。
Referfences
Sim HR, Choi TY, Lee HJ, Kang EY, Yoon S, Han PL, Choi SY, Baik JH (2013) Role of dopamine D2 receptors in plasticity of stress-induced addictive behaviours. Nature communications 4:1579.

*Usiello A, *Baik JH, Rouge-Pont F, Picetti R, Dierich A, LeMeur M, Piazza PV, Borrelli E (2000) Distinct functions of the two isoforms of dopamine D2 receptors. Nature 408:199-203.

Baik JH, Picetti R, Saiardi A, Thiriet G, Dierich A, Depaulis A, Le Meur M, Borrelli E (1995) Parkinsonian-like locomotor impairment in mice lacking dopamine D2 receptors. Nature 377:424-428.
(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)

題目 光遺伝学とin vivo二光子カルシウムイメージングによる、
大脳皮質神経回路での神経同期性における抑制性神経の役割
講師 揚妻正和 先生
コロンビア大学 Rafael Yuste研究室 研究員
日時 平成26年1月6日(月) 17:30~18:30
場所 環境医学研究所 北館セミナー室
要旨 大脳皮質は、知覚、随意運動、思考、記憶など、様々な脳の高次機能を担っており、これまでに広く研究の対象とされてきた。 これら脳機能に伴う神経回路での情報処理機構を理解するためには、そこで働く遺伝子や個々の細胞レベルでの理解に加え、 「神経群」としてのダイナミックな制御機構を理解する必要がある。実際に、それら脳機能に伴って、あるいは睡眠・覚醒など状態の変化に伴って、 神経群の「同期的な活動」が観察されている。そこで我々は、大脳皮質における神経同期性に着目し、最新の光学的アプローチによる神経群活動の 「観察」・「制御」を行いそれらの問題に取り組んできた。特に、興奮性神経・抑制性神経のバランスが神経同期性において重要な役割をもつことが 近年示唆されていることから、in vivoでの抑制性神経の役割について、光遺伝学的手法および二光子カルシウムイメージング技術を用いて観察を進めている。
(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)

題目 抑制回路を介したコリン作動性ニューロンによる覚醒脳の
動作制御機構
講師 惣谷和広 先生生
RIKEN・BSI・大脳皮質回路可塑性研究チーム スタッフ研究員
日時 平成26年1月6日(月) 16:30~17:30
場所 環境医学研究所 北館セミナー室
要旨 大脳皮質神経回路網の動作制御機構を理解する上で、覚醒脳からの神経活動を細胞レベルで計測し解析することは重要である。 そこで今回は、げっ歯類における大脳皮質初期視覚野の興奮性ニューロンとGABAニューロンの視覚応答反応を麻酔時と覚醒時で計測し解析を行った。 その結果、GABAニューロンの視覚応答性が、麻酔時よりも増大し、視覚刺激に応答する信頼度も増強した。それに対し、興奮性ニューロンは、麻酔時と 覚醒時で視覚応答性に変化はなかったものの、視覚刺激に対する視覚応答している時間の長さが短縮された。 次にこれらの反応特性の違いに前脳基底部(the Basal Forebrain: BF)からのコリン作動性ニューロンの活動が関わっているのかどうかを検討するため、 BFを電気刺激またはチャネルロドプシン刺激を行うことによって、麻酔下で興奮性ニューロンとGABAニューロンの視覚応答に対するBF刺激の効果を解析した。 またさらにBF刺激の効果がどのレセプターを介しているのかを調べるため、急性スライスによる薬理学的実験を行った。 その結果、脳の覚醒効果は、BFのコリン作動性ニューロンの活動が、大脳皮質初期視覚野1層ではニコチンレセプターを介して、また、 2/3層ではニコチン/ムスカリンレセプターを介して、GABAニューロンの活動に直接作用することによって、興奮性ニューロンの視覚応答特性に作用することが示唆された。 以上、今回の発表では、覚醒脳の動作制御機構を<ニューロモジュレーター回路-抑制回路-興奮性ニューロン>といった回路網レベルの視点から行う予定である。
(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)

平成25年度

題目 Manipulation of neural activity and behavior control
講師 山中 章弘
日時 平成25年12月13日(金) 17:00~18:30
場所 医学部基礎研究棟1階 会議室2(生協印刷部隣)
要旨 使用言語: 英語
Lecture in English
医学系大学院 基盤医学特論 特徴あるプログラム (Neuroscience Course)

題目 Six転写因子、および、長鎖non coding RNAに よる骨格筋繊維
タイプの制御
講師 榊原伊織 先生
Researcher, Institute Cochin, Paris Descartes University
日時 平成25年12月2日(月)17:30~19:00
場所 環境医学研究所 北館セミナー室
要旨 ほ乳類のゲノムには何千もの長鎖非コードRNA (lincRNAs)が存在し、それらlincRNAは転写の活性や抑制の機能を果たすことが報告されている。 しかしながら、ほとんどのlincRNAの機能は明らかとなっていない。我々はMyh (myosin heavy chain)遺伝子クラスター内に存在するlinc-MYHの骨格筋における機能解析を 行った。骨格筋には速筋と遅筋が存在し、 数々の筋繊維タイプ特異的遺伝子の発現によってそれぞれの筋肉の特性が決められる。 その中でもMyh遺伝子アイソフォームの発現によって骨格筋繊維タイプは分類される。Six1 (sine oculis-related homeobox 1)は骨格筋形成に重要な転写因子であり、 胚発生後期における速筋の形成を制御する。セミナーでは骨格筋特異的Six1欠損マウスの表現型、および、Six1のターゲットとして同定したlinc-MYHについて発表したい。

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)

題目 行動選択の学習における前頭前野皮質の役割
講師 阿部 央 先生
国立精神・神経医療研究センター 神経研究所微細構造研究部 研究員
日時 平成25年9月6日(金) 15:30~17:00
場所 環境医学研究所 北館セミナー室
要旨 ヒトや動物では、まわりの環境や状況に応じて適切な行動を取ることを試行錯誤的に学習することができる。 そのための脳内機構として、特に目的を 達成するために適切な行動を選ぶというプロセスには前頭前野皮質が重要である。 前頭前野皮質は神経結合の異なる複数の部分からなりたち、各部分における行 動選択の学習に関する役割を明らかにするために、 実験課題を遂行中のサルから、単一神経細胞の発火活動を記録して解析を行った。動物が選択した行動の結果 が明らかになったとき、 前頭前野内側部の神経細胞はその結果を表現し、かつ、その神経活動の大きさは、行動をどれだけ修正すればいいのかという量的な情報 も表現していた。 また、我々の行動選択は、実際に選んだ行動だけでなく、後悔という感情に代表されるような、実際に選ばなかった行動の結果にも大きく影響 される。 それには、前頭前野皮質の眼窩部と外側部の神経細胞の活動が寄与していることが明らかになった。

参考文献
Matsumoto, Matsumoto, Abe, Tanaka, Nat Neurosci 2007

Abe and Lee, Neuron 2011

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)

題目 新規神経ペプチドと情動記憶
講師 櫻井 武 先生
金沢大学医薬保健学総合研究科 分子神経科学 統合生理学分野 教授
日時 平成25年9月6日(金) 17:00~18:30
場所 環境医学研究所 北館セミナー室
要旨 櫻井先生はオーファンGタンパク質共役型受容体のリガンド探索によって、オレキシン、 neuropeptide B, W、QRFPなどのペプチド性リガンドを数多く同定しています。また、これらのペプチドの生理的役割の研究によって、 睡眠覚醒や情動記憶のメカニズムに迫っています。オレキシンの同定が、長らく原因不明であった睡眠障害のひとつである 「ナルコレプシー」の原因解明に繋がるなど医学分野に大きな貢献をされてきています。現在取り組まれている最先端・次世代研究開発プログラムでは 「覚醒制御システムのコネクトミクス」をテーマとされていますが、本セミナーでは、新規神経ペプチドと情動記憶ということで、 新しいテーマで研究された最新の結果をお話し頂く予定です。

References
Sasaki, K. et al. Pharmacogenetic modulation of orexin neurons alters sleep/wakefulness states in mice. PLoS One 6, e20360 (2011).

Sakurai, T. The neural circuit of orexin (hypocretin): maintaining sleep and wakefulness. Nat Rev Neurosci 8, 171-81 (2007).

Sakurai, T. et al. Orexins and orexin receptors: a family of hypothalamic neuropeptides and G protein-coupled receptors that regulate feeding behavior. Cell 92, 573-85 (1998).

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)

題目 Cortical nNOS/NK1 Neurons Link Homeostatic Sleep Drive to EEG Slow Wave Activity
講師 Dr. Thomas S. Kilduff
Center Director, Center for Neuroscience,
Biosciences Division, SRI International
日時 平成25年8月26日(月) 17:00-18:30
場所 環境医学研究所 北館セミナー室
要旨 SRI Internationalは、コンピューターのマウスやインターネットなど、現在の生活を支える数々の革新的な発明をしている機関です。Kilduff博士はNeuroscience DivisionにてCenter Directorを務めています。睡眠覚醒を調節する脳内メカニズムの研究の第一人者であり、オレキシン/ヒポクレチンの発見から生理的役割の同定において多大な貢献をされています。また、最近では大脳皮質のnNOS含有神経細胞が睡眠中に活性化していることをc-Fosを用いた検討から見いだしています。本セミナーでは睡眠の開始と維持における同神経細胞の役割について明らかにした最近の研究結果について紹介頂ける予定です。

References
Wisor, J.P., Gerashchenko, D. & Kilduff, T.S. Sleep-active neuronal nitric oxide synthase-positive cells of the cerebral cortex: a local regulator of sleep? Curr Top Med Chem 11, 2483-9 (2011).

Gerashchenko, D. et al. Identification of a population of sleep-active cerebral cortex neurons. Proc Natl Acad Sci U S A 105, 10227-32 (2008).

de Lecea, L. et al. The hypocretins: hypothalamus-specific peptides with neuroexcitatory activity. Proc Natl Acad Sci U S A 95, 322-7 (1998).

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)

題目 不確実な報酬予測に対する眼窩前頭皮質神経細胞の反応
ー リスク?もしくはサリエンス?
講師 小川正晃 先生
生理学研究所 発達生理学研究系
認知行動発達機構研究部門 特任助教
日時 平成25年8月26日(月) 15:30-17:00 *日時が変更になりました。
場所 環境医学研究所 北館セミナー室
要旨 世の中のほとんど全ての物事は不確実である。故に、不確実な報酬条件下で動物がどう行動するのか、そして脳がどう活動するのかは、神経経済学、動物心理学、計算神経科学など様々なバックグランドを持つ脳科学者が注目する、興味深い問題である。前頭前野の一部である眼窩前頭皮質(orbitofrontal cortex, OFC)は、不確実な報酬条件下での意思決定に関与することが知られている。ある感覚刺激を不確実な報酬と条件付けすると、その刺激提示に伴うOFCの神経活動は報酬の不確実性の度合いに応じて変化する。この活動の解釈として、OFCが数学的に定義される不確実性のパラメーター(分散、または「リスク」)そのものを表象する可能性が示唆されてきた(Kepecs, 2008, O’Neill, 2010)。しかし、この活動はリスクそのものというよりは、むしろ個々の実験条件下で、不確実な報酬獲得および損失を動物がどう認識し、学習するかを反映しているのかもしれない。 
 本セミナーでは、ラットOFCからのシングルユニット記録実験から後者を支持するデータ、およびそのデータを説明しうる新規理論(連合学習によって獲得される注意に関するEsber-Haselgrove model)を紹介し、報酬に基づく意思決定における眼窩前頭皮質の本質的役割について考えたい。

(参考文献)Ogawa, et al., (2013), Risk-responsive orbitofrontal neurons track acquired salience. Neuron 77 : 251-258

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)

第一部 ストレス-蒼白と延髄縫線核 
大塚 曜一郎 先生
Mary Overton Neuroscience Research Fellow Flinders University
第二部 Ultradian rhythmicity and Bodily Homeostasis
Professor William Blessing
Department of Human Physiology, Flinders University
日時 平成25年7月18日(木) 15:30-17:00 
場所 環境医学研究所 北館セミナー室
要旨 ストレスに曝されると顔色、心拍、血圧、呼吸などが変化するが、これらは我々が日常生活でしばしば体験する生理現象である。これらの生理現象は、脳?自律神経系を介して生じる生理機能反射である。 情動あるいは外部環境の変化に応じて生じる自律生理機能反応が、どのような中枢神経機構を介しているのか?これはとても魅力的なテーマである。 生理現象たとえば顔色をさまざまな感情 表す喜怒哀楽とうい言葉と対応させると、蒼白は‘怒哀’で、赤面は‘喜楽’であろう。顔色は皮膚の血色である。したがって皮膚血流の変化は心身の状態を表すと言える。動物実験モデルで、皮膚血流(ウサギでは耳の皮膚、ラットで尾の皮膚血流)を計測し、ストレスを与えると、皮膚血管が収縮し、皮膚血流が一過性に減少する。 このストレスによる血流減少は、皮膚血管に特異的に生じる。皮膚血管は交感神経の支配を受けている。すなわち、皮膚血流変化は、ストレス状態を反映する重要な自律神経系を介した生理反応指標といえる。それゆえ、皮膚血流の中枢神経性調節機構を調べることにより、ストレスが自律神経系に及ぼす影響、その中枢神経機構の解明につながると言える。これまでの研究から、延髄縫線核のニューロンがストレス性・体温調節性の皮膚血管運動調節で重要な役割を果たしていることが明らかになってきた。この延髄縫線核の皮膚血流血管運動調節での役割を探ってきたこれまでの研究を紹介したい

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)

題目 骨代謝の新たな調節機構-骨と多臓器のクロストークー  
講師 竹田 秀 先生
慶應義塾大学 腎臓内分泌代謝内科 特任准教授
日時 平成25年7月10日(水) 18:00-19:30 
場所 医学部基礎棟 会議室1(学務課前)
要旨 竹田 秀先生は、骨の形成過程における様々な因子の役割について研究されています。特に、脂肪細胞から遊離される摂食抑制因子であるレプチンが交感神経を介して骨の形成に関わっていることを明らかにした研究は大変有名です。最近では、ビタミンEの(過剰)摂取が骨密度を減少させることを見いだしています。また、感覚神経が骨密度調節に関わっていることを見事に証明しNature誌に発表しています。今回は骨と多臓器のクロストークというタイトルで多臓器連関研究の最前線についてお話し頂ける予定です。内分泌に限らず幅広い興味に応えるセミナーとなりますので、多くの方のご参加をお待ちしております。

参考文献
Fukuda, T. et al.  Sema3A regulates bone-mass accrual through sensory  innervations. Nature 497, 490-3 (2013).
Fujita, K. et al.  Vitamin E decreases bone mass by stimulating osteoclast  fusion.  Nat Med 18, 589-94 (2012).
Takeda, S. et al.  Leptin regulates bone formation via the sympathetic  nervous system. Cell 111, 305-17 (2002).

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)

題目 覚醒を調節する神経回路;オレキシン受容体の機能的マッピング  
講師 望月 貴年 先生
Assistant professor, Neurology, Beth Israel Deaconess Medical Center/Harvard Medical School
日時 平成25年7月9日(火) 17:00-18:30 
場所 環境医学研究所 北館セミナー室
要旨

望月先生は睡眠覚醒調節のメカニズムについて、研究を行ってきました。特に視床下部のオレキシン神経細胞を中心とした覚醒の維持機構について、動物丸ごと個体を用いた解析によって明らかにしています。今回はオレキシン受容体の機能的マッピングということで、脳内のどの領域に発現するオレキシン受容体(1受容体 および2受容体)が、覚醒維持に重要な役割を担っているのかについての最新の研究をご紹介頂ける予定です。

参考文献
Mochizuki T, Arrigoni E, Marcus JN, Clark EL, Yamamoto M, Honer M,  Borroni E, Lowell BB, Elmquist JK, Scammell TE: Orexin receptor 2 expression in the posterior hypothalamus rescues sleepiness in narcoleptic mice. Proc Natl Acad Sci USA. 108(11):4471-6, 2011
Mochizuki T, Crocker A, McCormack S, Yanagisawa M, Sakurai T,  Scammell TE: Behavioral state instability in orexin knock-out mice.
J Neurosci. 24(28):6291-300, 2004

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)



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平成24年度

題目 睡眠・覚醒の謎に挑む
講師 柳沢 正史 先生
筑波大学 分子行動科学研究コア 教授
日時 平成25年6月6日(木) 17:00-18:30 
場所 野依記念学術交流館 1階会議室
要旨

柳沢正史先生は、エンドセリンやオレキシンの同定など新規生理活性物質の同定と、その生理機能の解析によって、関連する疾患の原因の解明に大きな貢献をされてきました。特にオーファンGPCRに対する内因性リガンドとして神経ペプチド「オレキシン」を同定したことにより、睡眠覚醒調節のメカニズムや、睡眠障害ナルコレプシーがオレキシン神経の脱落が原因と判明したことは大変有名です。
 経歴も筑波大学から京都大学を経てテキサス大学サウスウエスタンメディカルセンターに移られて研究室を主催され、また、ハワードヒューズ医学研究所(HHMI)研究員に選ばれるなど世界的に大変ご活躍されています。また、日本でもERATOプロジェクト総括、FIRSTプロジェクト中心研究者を経て、現在はWPI国際統合睡眠医科学研究機構にて睡眠の意義や調節のメカニズムに迫る先進的な取り組みを進めておられます。本セミナーでは現在取り組んでおられる睡眠・覚醒の最新の研究についてご紹介頂ける予定です。奮ってご参加下さい。

関連論文
Yanagisawa, M. et al. A novel potent vasoconstrictor peptide produced  by vascular endothelial cells. Nature 332, 411-5 (1988).(被引用回数: 9573)
Sakurai, T. et al. Orexins and orexin receptors: a family of hypothalamic  neuropeptides and G protein-coupled receptors that regulate feeding  behavior. Cell 92, 573-85 (1998).(被引用回数:2198)

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)

題目 ショウジョウバエをモデル動物とした睡眠研究   
講師 上野 太郎 先生
熊本大学発生医学研究所
多能性幹細胞分野 研究員
日時 平成25年3月13日(水) 17:00-18:30 
場所 名古屋大学 環境医学研究所 205号室
要旨 (医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)

上野先生は睡眠の臨床に携わりつつ、ショウジョウバエを用いた睡眠研究を行っています。 モノアミンのひとつであるドーパミンには覚醒・記憶・注意など様々な作用があるが、どのように制御されているのか十分分かっていなかった。 ショウジョウバエの脳において部位特異的にドーパミン神経の活動を制御し、記憶を形成する神経回路と睡眠覚醒を制御する神経回路が独立して いることを明らかにしています。
<参考文献>
Identification of a dopamine pathway that regulates sleep and arousal in Drosophila. Taro Ueno, Jun Tomita, Hiromu Tanimoto, Keita Endo, Kei Ito, Shoen Kume, Kazuhiko Kume: Nature Neuroscience, 15, 1516-1523 (2012) PDF

題目 時空間パターンを生むメゾ神経回路の光遺伝学的解剖   
講師 能瀬 聡直 先生
東京大学大学院新領域創成科学研究科
複雑理工学専攻 教授
日時 平成25年2月15日(金) 17:00-18:30 
場所 名古屋大学 理学部 南館セミナー室
要旨 (医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)

能瀬先生はショウジョウバエをモデル動物として扱い、神経回路の形成とその回路機能について研究しています。光遺伝学など最先端の研究技術を駆使して、神経回路の情報処理の仕組みに迫り、数理モデルを用いた回路機能へのアプローチも行っています。 また、新学術領域「メゾスコピック神経回路から探る脳の情報処理基盤」(H22-26年度)の領域代表をされています。

題目 視床下部ストレス中枢におけるシナプスの可塑性   
講師 井上 渉 先生
Postdoctoral fellow, Hotchikiss Brain Institute,
University of Calgary, Canada
日時 平成24年9月25日(火) 16:00-17:30 
場所 環境医学研究所 北館セミナー室
要旨

PDF
(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)


題目 Optogenetic manipulation of neuronal circuits   
講師 Edward S. Boyden, Ph.D.
Associate Professor, Media Lab, McGovern Institute
and Dept. of Brain and Cognitive Sciences,
Massachusetts Institute of Technology, Boston, MA
日時 平成24年9月17日(月) 13:00-14:30 
場所 名古屋大学 豊田講堂 3階 第一会議室
要旨

光を用いて神経活動を操作するオプトジェネティクスと呼ばれる技が近年開発された。 講演者のBoyden博士は、本手法の開発から応用までを最初に報告した研究者であり、 その後も同技術の革新と改良を意欲的に行っている。本講演では、最先端の技術の紹介と、研究応用について講義頂く。
(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)

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平成23年度

題目 "Science of Delayed Onset Muscle Soreness and Muscle Damage"   (遅発性筋痛と筋損傷の科学)
講師 野坂 和則 先生
Edith Cowan University (Australia) ・教授
日時 平成24年 1月 13日(金)  10:00 - 11:15 
場所 環境医学研究所・南館大会議室 (2階)
講演内容

ヒトを対象とした遅発性筋痛の研究でご活躍の野坂先生をお迎えして、筋痛と筋損傷に関する先生のご研究についてお話しをいただきます。多数の方のご参加をお待ちしています。


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平成20年度

題目 痛みをめぐる天然毒 -ヘビ毒,キノコ毒,ハチ毒など
講師 紺野 勝弘 先生
富山大学・和漢医薬学総合研究所・准教授
日時 平成20年 12月 20日(土)  15:00 - 16:30 
場所 環境医学研究所・北館セミナー室
講演内容

いろいろな生物の毒の成分には、発痛物質ばかりでなく鎮痛物質も含まれています.紺野先生はこのような毒の中の成分を同定してこられました. (朝日新聞のサイエンス欄でも紹介されました.)
注:大学院 基盤医学特論ではありません.


題目 メカノバイオロジー : 基礎から臨床まで
講師 成瀬 恵治 先生
岡山大学・医歯薬学総合研究科・システム循環生理学 教授
日時 平成20年 12月 8日(月)  17:00 - 18:30 
場所 環境医学研究所・南館大会議室
講演内容

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)


題目 分岐鎖アミノ酸(BCAA)の代謝調節と生理機能
講師 下村 吉治 先生
名古屋大学・大学院生命農学研究科・栄養生科学 教授
日時 平成20年 12月 1日(月)  18:00 - 19:30 
場所 環境医学研究所・南館大会議室
講演内容

注:大学院 基盤医学特論ではありません.


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平成19年度

題目 痛みの情動はどのように脳に刻まれるのか?
-慢性痛における脳の可塑的変化の機構解明を目指して-
講師 加藤 総夫 先生
東京慈恵会医科大学・総合医科学研究センター
神経生理学 教授
日時 平成20年 2月 20日(水)  17:00 - 18:30終了  
場所 環境医学研究所・南館大会議室
講演内容

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)


題目 Spinal cord mechanisms of functional abdominal pain.
講師 Prof. Fernando Cervero
McGill University (Canada)
日時 11月 27日(火), 17:00-18:30 終了 
場所 環境医学研究所・南館大会議室
講演内容

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)


題目 「疼痛の分子メカニズム-TRPとシグナル伝達に注目して-」
講師 野口 光一先生
兵庫医科大学 第二解剖学 教授
日時 平成19年9月18日(火)  17:00 - 18:30 終了 
場所 環境医学研究所・南館大会議室
講演内容

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)


題目 「骨格筋の可塑機構における炎症反応の役割」
講師 大平 充宣先生
大阪大学大学院医学系研究科 適応生理学 教授
日時 平成19年8月31日(金)  17:00 - 18:30 終了 
場所 環境医学研究所・南館大会議室
講演内容

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)


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平成18年度

題目 「温度感受性TRPチャネルの多彩な生理機能」
講師 富永 真琴先生
自然科学研究機構 統合バイオサイエンスセンター 教授
日時 平成19年 3月 2日(金)  17:00 - 18:30 終了 
場所 環境医学研究所・南館大会議室
講演内容

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)


題目 「痛みによる不快情動生成の神経機構」
講師 南 雅文先生
北海道大学薬学研究院 薬理学研究室 教授
日時 平成19年 2月 2日(金) 13:00 - 14:30 終了
場所 環境医学研究所・南館大会議室
講演内容

 注意 : 基盤医学特論ではありません


題目
「神経因性疼痛の発生維持機構  
    -治療のための疼痛の分子メカニズム-」
講師
伊藤誠二先生
関西医科大学 教授
日時
平成18年 10月 4日(水)  16:00-17:30  終了
場所
環境医学研究所・南館大会議室
講演内容

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)


題目
「睡眠レム期の動脈圧調節に果たす交感神経の役割  
    -脳は心臓を常にコントロールできるのか?-」
 
講師
三木健寿先生
奈良女子大学 大学院人間文化研究科 教授
日時
平成18年9月13日(水)16:00~17:30   終了 
場所
環境医学研究所・南館大会議室
講演内容

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)


題目
「運動器障害性慢性疼痛症候群の発症機序解析に用いられている動物モデルの筋病理」 
講師
本多たかし先生
福島県立医科大学 看護学部 生命科学部門 教授
日時
平成18年 8月23日(水)16:00~17:30  終了 
場所
環境医学研究所・南館大会議室
講演内容

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています


題目
分子の時空間的ダイナミクスと細胞機能
講師
廣瀬 謙造先生 
名古屋大学医学系研究科 細胞生理学教室 教授
日時
平成18年8月9日(水) 17:00~18:30 終了
場所
環境医学研究所・南館大会議室
講演内容

 廣瀬先生は、細胞内情報伝達機構カルシウム濃度上昇をつかさどる重要なセカン ド メッセンジャーであるIP3や、細胞間情報伝達をつかさどる物質のひとつであるNO (一 酸化窒素)、さらには神経細胞の重要な伝達物質であるグルタミン酸などを、時 空間 的にリアルタイムでイメージングする方法を開発されてきました。これらの方法 とそ れを使った中枢神経細胞機能の研究成果についてお話いただきます。多くの方の ご参 加をお待ちしています。

(ご自由に御参加いただけますが、基盤医学特論ではありません。)


題目
酸感受性チャネル ASICと虚血性疼痛:狭心症の痛みはどのようにして起こるか?
講師
八木 淳一先生 
杏林大学医学部 統合生理学教室 講師
日時
平成18年6月30日(金)16:00~17:30    終了
場所
環境医学研究所・南館大会議室
講演内容

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)


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平成17年度

題目
視覚系の受容野周辺部はどのような網膜メカニズムで作られるのか 
講師
金子章道 先生
星城大学リハビリテーション学部 教授
日時
平成17年9月7日(水)17:00~18:30  終了
場所
環境医学研究所・南館大会議室
講演内容

(医学系大学院 基盤医学特論を兼ねています)


題目
機械刺激による皮膚からのATP放出とその生理的意義 : 痛みとの関係
講師
井上 和秀 先生
九州大学大学院薬学研究院・医療薬科学部門薬効解析学分野 ・教授
日時
平成17年6月1日(水)17:00~18:30  終了 
場所
環境医学研究所・南館大会議室
講演内容


題目
疼痛モデルにおけるシグナル伝達系の変化と、ATP受容体の発現
講師
野口 光一先生
兵庫医科大学解剖学第2講座・教授
日時
平成17年3月2日(水)17:00~18:30     終了
場所
環境医学研究所・南館大会議室
講演内容


題目
痛み受容・温度受容とTRP チャネル
講師
富永 真琴先生
自然科学研究機構  岡崎統合バイオサイエンスセンター
生命環境研究領域 細胞生理部門・教授
日時
平成17年2月4日(金)17:00~18:30     終了
場所
環境医学研究所・南館大会議室
講演内容


題目
脳の性差 - そのメカニズム
講師
貴邑 冨久子先生
横浜市立大学  大学院医学研究科科長、生理学第二教授
日時
平成17年1月21日(金)17:00~18:30   終了
場所
環境医学研究所・南館大会議室
講演内容

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